汉黄芩素通过 PI3K/Nrf2/HO-1 途径减少氧化应激和细胞凋亡，对创伤性脑损伤后发挥保护作用。
摘要来源：国际分子医学杂志。 2022 年 4 月；49(4)。 Epub 2022 年 2 月 18 日。PMID：35179214
摘要作者：严峰、鞠亚如、严忠杰、季明军、杨明、吴强、王立群、孙国柱
文章所属单位：严峰摘要：
创伤性脑损伤（TBI）通常由意外伤害和交通事故引起，死亡率非常高。 TBI 后的治疗和管理对于减少患者损伤并帮助改善长期预后至关重要。汉黄芩素是从乔木中提取的具有抗氧化作用的黄酮类化合物。然而，该函数汉黄芩素保护脑损伤的机制尚待阐明。本研究建立了 Sprague-Dawley 大鼠 TBI 模型，并在创伤后用汉黄芩素对其进行治疗。结果表明，汉黄芩素治疗可显着减轻TBI引起的神经行为障碍、脑水肿和海马神经元损伤。研究发现，在TBI大鼠中，服用汉黄芩素可增加海马CA1区抗氧化因子谷胱甘肽、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的水平，并显着抑制丙二醛和活性氧的产生。蛋白质印迹数据显示汉黄芩素通过下调NOX蛋白水平发挥抗氧化活性。在抑制细胞凋亡方面，汉黄芩素上调 TBI 大鼠海马 CA1 区 Bcl-2 蛋白的表达，并抑制 caspase-3 和 Bax 蛋白。此外，汉黄芩素通过 PI3K/Akt/核因子抑制 TBI 后损伤的进展r 红细胞因子 2 相关因子 2 (Nrf2)/血红素加氧酶 1 (HO-1) 信号通路。汉黄芩素可增加 TBI 大鼠海马磷酸化 Akt、Nrf2 和 HO-1 的表达。给予 PI3K 抑制剂 LY294002 后，汉黄芩素对这些蛋白质的上调作用部分逆转。此外，LY294002 部分逆转了汉黄芩素对 NOX、caspase-3、Bax 和 Bcl-2 蛋白的调节。因此，汉黄芩素发挥抗氧化和抗凋亡特性，通过 PI3K/Akt/Nrf2/HO-1 通路来预防 TBI 后的海马损伤。