虾青素减轻环境烟草烟雾引起的认知缺陷：p38 MAPK 的关键作用。
摘要来源：Mar Drugs。 2019 年 1 月 3 日；17(1)。 Epub 2019 年 1 月 3 日。PMID：30609815
摘要作者：杨霞、郭安雷、庞一鹏、程晓静、徐婷、李新锐、刘姣、张玉云、刘毅
文章归属：夏阳
摘要：越来越多的证据表明环境烟草烟雾（ETS）会损害认知功能并诱发大脑氧化应激。最近，据报道虾青素（ATX）是一种海洋生物活性化合物，可以改善认知缺陷。然而，潜在的发病机制仍不清楚。在本研究中，ATX 给药（40 mg/kg 和 80 mg/kg，口服 gav）每天一次吸烟，持续 10 周，以研究 p38 MAPK 是否参与 ETS 小鼠皮质和海马对 ATX 治疗反应的认知功能。结果表明，ATX 给药改善了 ETS 小鼠的空间学习和记忆（<0.05 或<0.01）。此外，暴露于 ATX 可以阻止 p38 丝裂原激活蛋白激酶 (p38 MAPK；<0.05 或 <0.01) 和核因子 kappa B (NF-κB p65；<0.05 或 <0.01) 的蛋白质水平增加，逆转突触蛋白 I (SYN) 和突触后密度蛋白 95 (PSD-95) 的 mRNA 和蛋白水平降低（均<0.05 或<0.01）。此外，ATX 显着下调促炎细胞因子的水平升高，包括白介素 6 (IL-6) 和肿瘤坏死因子 (TNF-α)（均<0.05 或<0.01）。同时，丙二醛（MDA）水平升高和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和过氧化氢酶（CAT）活性降低受到抑制暴露于 ATX 后（全部<0.05 或<0.01）。此外，ATX与p38 MAPK结合位点的分子对接研究结果表明，其机制可能与p38 MAPK抑制剂PH797804相似。因此，我们的结果表明，ATX可能是保护ETS小鼠大脑免受神经炎症、突触可塑性损伤以及皮层和海马氧化应激的关键药物。