口服避孕药治疗的雌性大鼠中血小板血栓素合成增强，与氧化应激相关的巨噬细胞依赖性纤溶活性降低。
摘要来源：动脉粥样硬化。 1996 年 4 月 5 日；121(2):205-16。 PMID：9125295
摘要作者：P Durand、D Blache
文章隶属关系：INSERM CJF 93-10，Laboratoire de Biochimie des Lipo Proteines，Faculte de Medecine，Universite de Bourgogne，Dijon，France。
>摘要：在之前对大鼠和女性进行的研究中，我们发现口服避孕药 (OC) 给药会诱导血小板过度聚集，同时增加血小板脂质生物合成，这可能与脂质过氧化有关。在本研究中，我们专门研究了接受 6 周治疗的雌性大鼠中花生四烯酸和纤溶途径与脂肪酸组成的关系。ith OC（乙炔雌二醇加lynestrenol）。我们发现，接受治疗的动物的血小板不仅对凝血酶和 ADP 高度敏感，而且对花生四烯酸钠也高度敏感。此外，凝血酶诱导释放预掺入血小板膜磷脂中的标记花生四烯酸的结果表明，OC处理后脂氧合酶和环氧合酶代谢物的生物合成增加。这些数据表明，与对照组相比，OC 动物中的血小板花生四烯酸代谢受到刺激，这通过放射免疫测定法测量的凝血酶诱导的血栓素 B2 (TXB2) 产生增加进一步证实。在500μM阿司匹林和1mM维生素E存在下，体外血小板凝血酶刺激的TXB2生物合成受到抑制；与对照组相比，OC 动物的红细胞在体外对自由基诱导的溶血的敏感性增强。这些数据表明可能发生自由基介导的过程。这个假设这是通过血浆脂质过氧化参数（共轭二烯、脂质过氧化物、硫代巴比妥酸反应物质）的增加来证实的。 OC 治疗后，血浆和血小板长链多不饱和脂肪酸，特别是 (n-3) 的减少，与这一想法相符。此外，腹膜巨噬细胞依赖性纤溶活性的结果表明，OC 诱导尿激酶纤溶酶原激活剂活性急剧下降，这可能进一步导致血小板过度活跃。总而言之，这些数据表明，除了报道的凝血因子增加之外，血小板过度活跃（可能是通过刺激自由基诱导的花生四烯酸代谢）可能与 OC 使用者观察到的已知高血栓形成风险有关。