丁子香酚通过调节 AMPK/p-AKT/mTOR 信号通路和血睾屏障重塑减轻丙烯酰胺诱导的大鼠睾丸毒性。
摘要来源：
《科学报告》2024 年 1 月 22 日；14(1):1910。 Epub 2024 年 1 月 22 日。PMID：38253778
摘要作者：Dalia O Saleh、Sara M Baraka、Gehad A Abdel Jaleel、Azza Hassan、Omar A Ahmed-Farid
文章隶属关系：Dalia O Saleh
摘要：本研究旨在研究丁子香酚治疗对丙烯酰胺 (ACR) 中毒大鼠生殖参数的影响。该研究评估了相对睾丸和附睾重量、精子质量、血清激素状态、精浆氨基酸、睾丸细胞能量和磷脂含量、氧化剂的变化。活性和亚硝化应激参数、单磷酸腺苷激活蛋白激酶/磷酸肌醇 3-激酶/磷酸蛋白激酶 B/雷帕霉素哺乳动物靶标 (AMPK/PI3K/p-AKT/mTOR) 信号通路、血睾屏障 (BTB) 重塑标记物、睾丸自噬和凋亡标记物，以及睾丸组织的组织病理学改变。结果显示，与 ACR 中毒组相比，丁子香酚治疗显示精子质量参数显着改善，精子细胞浓度增加，活精子渐进运动，异常精子减少。此外，丁子香酚的施用以剂量依赖性方式增加了精浆氨基酸的水平。此外，与 ACR 组相比，丁香酚治疗通过增加氧化和还原型谷胱甘肽水平以及减少丙二醛和一氧化氮含量，剂量依赖性地改善睾丸氧化/亚硝化应激生物标志物。然而，尤金诺l 高剂量治疗使AMPK、PI3K和mTOR基因的表达恢复至与对照组相当的水平，同时与ACR组相比显着增加p-AKT含量。总之，所获得的研究结果表明丁子香酚作为治疗剂通过改善 ROS 介导的自噬、细胞凋亡、AMPK/p-AKT/mTOR 信号通路和 BTB 重塑来减轻 ACR 诱导的对男性生殖系统的有害影响。