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马钱素通过抑制 RAGE/p38MAPK/NF-κB 通路，减轻糖尿病时 AGEs 诱导的睾丸损伤和生殖细胞凋亡。
摘要来源：
细胞分子医学杂志。 2020年06月；24(11):6083-6095。 Epub 2020 年 4 月 19 日。PMID：32307890
摘要作者：陈玉萍、焦倪、蒋明、刘丽萍、朱一辉、吴红艳、陈静、付映雪、杜秋、徐惠琴、孙继虎
文章作者单位：陈玉萍
摘要：糖尿病（DM）对男性生殖系统的内分泌、精子生成、阴茎勃起等多个层面造成损害。我们在此研究了马钱素针对晚期糖基化终末产物 (AGE)/AGE 受体 (RAGE)/p3 的保护作用和机制8 丝裂原激活蛋白激酶 (p38MAPK)/NF-κB 信号通路。马钱素可缓解 KK-Ay DM 小鼠的一般 DM 症状并降低血糖水平。苏木精-伊红染色表明，马钱素可改善睾丸组织学和功能，并增强睾丸特异性标记物乳酸脱氢酶 (LDH)、酸性磷酸酶 (ACP) 和 γ-谷氨酰转移酶 (γ-GT) 的活性。马钱素还通过恢复谷胱甘肽 (GSH) 水平和超氧化物歧化酶 (SOD) 活性以及降低活性氧 (ROS) 水平和体内和体外 Bax/Bcl-2 比率。 Western blotting结果显示，马钱素显着抑制AGEs/RAGE/p38MAPK/NF-κB信号通路。吖啶橙和溴化乙锭染色 (AOEB) 和蛋白质印迹表明，马钱素与 RAGE、p38MAPK 和 NF-κB 抑制剂组合发挥更强的作用与单独使用马钱素相比，对 AGE 诱导的 GC-2 细胞损伤具有抗凋亡作用。总之，马钱素可以预防糖尿病引起的生殖损伤，其机制可能是通过抑制 AGEs/RAGE/p38MAPK/NF-κB 通路。