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京尼平通过抑制内质网应激来减弱脓毒症诱导的脾细胞凋亡。
摘要来源：Biol药牛。 2023；46(2)：187-193。 PMID：36724947
摘要作者：罗宁、陈桂兵、张腾、赵杰、付靖楠、陆宁、马涛
文章所属单位：罗宁
摘要：内质网 (ER) 功能障碍的特点是内质网应激，可由脓毒症引发。最近的研究报告称，减轻内质网应激是改善脓毒症预后的一种有前景的治疗方法。京尼平源自栀子果实，栀子果实是一种抗炎中药。此处，小鼠接受京尼平（2.5mg/kg）静脉注射，以评估其针对多种微生物败血症的生物效应和潜在机制。此外，本研究重点检测内质网应激相关蛋白的水平，包括蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、78 kDa的葡萄糖调节蛋白（GRP78）、磷酸化真核起始因子2α（p-eIF2α） ) 和 CCAAT/增强子结合蛋白 (C/EBP) 同源蛋白 (CHOP)。结果表明，京尼平显着降低肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的血清浓度，减轻肺、肝、脾的组织病理学损伤，甚至提高脓毒症小鼠的存活率。此外，脓毒症显着上调脾脏GRP78、PERK、p-eIF2α和CHOP的蛋白表达水平，但其水平被京尼平显着抑制。此外，京尼平还显着下调 cleaved caspase-3 表达水平并减少脓毒症诱导的脾细胞凋亡。总之离子，京尼平可能提高脓毒症的存活率，并减轻脓毒症引起的小鼠器官损伤和过度炎症反应。京尼平抗脓毒症的作用可能与减少脓毒症诱导的内质网应激诱导的脾细胞凋亡有关，从而进一步抑制内质网应激诱导的细胞凋亡。