评估阿朱诺酸对脂多糖诱导的脓毒症心肌损伤的保护作用。
摘要来源：PeerJ。 2022；10：e12986。 Epub 2022 年 2 月 16 日。PMID：35190789
摘要作者：Hany Elsawy、Mohammed Almalki、Omar Elmenshawy、Ashraf Abdel-Moneim
文章所属单位：Hany Elsawy
摘要：脂多糖 (LPS) ）是革兰氏阴性菌细胞壁的糖脂成分，可引起多器官功能障碍，最终导致感染性休克和死亡。阿朱诺酸 (AA) 已被证明对多种器官病理生理学具有治疗功效，但其在脓毒症中的作用仍不清楚。在这里，我们评估了 AA 对 LPS 诱导的 fre 的影响e 自由基的产生和心脏毒性。雄性白化小鼠被分为四组：正常组、1.5μg/30g体重组。脂多糖 (LPS)，20 毫克/千克体重AA 与 LPS (AA+LPS) 和 20 mg/kg b.w. AA（AA）。随后，采集血液和心脏样本进行生化和组织病理学检查。 AA 预处理可减弱 LPS 诱导的心肌肌钙蛋白 I、乳酸脱氢酶和肌酸激酶血清水平升高。同时，与LPS相比，在LPS之前进行AA预处理导致心脏内源性抗氧化剂（超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和还原型谷胱甘肽）显着增加，并且脂质过氧化产物（丙二醛）水平显着降低而心肌细胞色素c活性则显着升高。此外，在 AA 预处理的小鼠中，C 反应蛋白和促炎细胞因子（白介素-1 和肿瘤坏死因子-α）显着减少，并且抗炎作用显着降低。与LPS处理的动物相比，心脏组织中的细胞因子（白细胞介素4和-10）显着增加。此外，与 LPS 组相比，预先给予 LPS 暴露小鼠 AA 导致心脏 caspase-3、-8 和 -9 显着降低。有趣的是，AA 还能够改善 LPS 诱导的心肌细胞组织病理学变化。总之，这些研究结果表明，AA 可能是一种有前途的心脏保护剂，可以抵抗 LPS 刺激的心脏毒性，至少部分是通过上调心脏抗氧化剂、减少脂质过氧化、抑制炎症和心肌细胞死亡来实现的。