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汉黄芩素通过 Nrf2 介导的 NF-κB 信号抑制减轻脓毒症肝损伤。
摘要来源：J Cell Mol Med。 2021 年 6 月；25(12):5782-5798。 Epub 2021 年 5 月 12 日。PMID：33982381
摘要作者：戴继民、郭伟南、谭一舟、牛坤伟、张佳佳、刘成利、杨向民、凯凯涛山，陈志楠，戴景耀
文章所属单位：戴继民
摘要：脓毒症是一种危及生命的器官功能障碍综合征，肝脏是一种易受影响的器官功能障碍综合征。脓毒症的靶器官，因为炎症途径的激活会导致脓毒症肝损伤。氧化应激已被证明参与脓毒性肝损伤，因为它不仅直接诱导氧化基因毒素冰冷，而且还会加剧炎症途径，从而加剧肝脏损伤。因此，改善氧化应激对于保护脓毒症的肝脏有希望。汉黄芩素是从药用植物黄芩中提取的化合物，被发现通过减轻氧化应激对多种炎症性疾病发挥治疗作用。然而，汉黄芩素是否能够减轻脓毒性肝损伤仍不清楚。在此，我们首先证明汉黄芩素治疗可以提高脂多糖（LPS）或盲肠结扎穿刺（CLP）诱导的败血症小鼠的存活率，同时恢复降低的体温和呼吸频率，并抑制几种促炎细胞因子在流通中。然后，我们发现汉黄芩素通过增强抗氧化能力有效减轻肝损伤。具体来说，汉黄芩素激活Nrf2，从而促进抗氧化酶的表达，包括NQO-1、GST、HO-1、肝细胞中的 SOD1 和 SOD2。此外，汉黄芩素诱导的 Nrf2 激活可以抑制 NF-κB 调节的促炎细胞因子的上调。最终，我们提供了体内证据表明汉黄芩素可激活 Nrf2 信号传导、增强抗氧化酶并抑制 NF-κB 调节的促炎信号传导。综上所述，本研究表明汉黄芩素可以通过激活 Nrf2 同时改善氧化应激和炎症反应，从而成为减轻脓毒症肝损伤的潜在治疗药物。