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汉黄芩素通过 SIRT1-FOXO1 通路调节巨噬细胞极化，减轻脓毒症引起的急性肺损伤。
摘要来源：组织细胞。 2024 年 6 月；88:102400。 Epub 2024 年 5 月 5 日。PMID：38759522
摘要作者：葛金林、杨欢欢、于宁宁、林盛乐、曾玉峰
文章所属单位：葛金林
摘要：Sepsis-引起的急性肺损伤是脓毒症常见且严重的并发症，目前缺乏有效的治疗方法。先前的研究已经证明汉黄芩素在治疗急性肺损伤（ALI）中的影响。然而，其确切的作用机制仍不清楚。深入研究汉黄芩素对脓毒症影响的机制-i诱发急性肺损伤，我们通过盲肠结扎和穿刺建立了小鼠脓毒症模型，并使用脂多糖处理的 MH-S 和 MLE-12 细胞进行了进一步的细胞实验，以探索汉黄芩素治疗 ALI 的潜在作用机制。我们的结果显示，汉黄芩素显着提高小鼠的存活率，减轻肺部病理损伤和炎症细胞浸润，并激活SIRT1-FOXO1通路。此外，汉黄芩素抑制M1巨噬细胞释放促炎因子并诱导M2抗炎因子的激活。进一步的体外研究证实汉黄芩素通过激活SIRT1-FOXO1通路有效抑制M1型巨噬细胞极化，从而减轻ALI引起的肺部病理改变。总之，我们的研究表明，汉黄芩素通过激活 SIRT1-FOXO1 通路来调节巨噬细胞 M1/M2 极化，从而减弱炎症反应。改善脓毒症引起的 ALI 引起的肺部病理变化。这一发现为汉黄芩素治疗脓毒症引起的 ALI 奠定了坚实的机制基础，为脓毒症引起的 ALI 的潜在治疗策略提供了新的思路。