GR-1 通过 PINK1/Parkin 介导的线粒体自噬预防牛乳腺炎中诱导的细胞凋亡。
摘要来源：FrontImmunol。 2021 年；12：715098。 Epub 2021 年 9 月 14 日。PMID：34594329
摘要作者：李亚男、朱耀红、楚冰心、刘宁、陈世彦、王久峰
文章所属单位：李亚男
摘要：是引起全世界奶牛临床乳腺炎并导致严重经济损失的最重要病原体之一。抗生素通常用于治疗这种炎症性疾病；然而，抗菌药物耐药性和环境污染也不容忽视。益生菌是最好的选择；然而，其预防乳腺炎的作用机制仍不清楚。此外，角色需要探索益生菌在调节线粒体自噬（一种维持线粒体质量的选择性自噬）中的作用。感染诱导 NOD 样受体家族成员含热蛋白结构域蛋白 3 (NLRP3) 炎性体组装、Caspase-1 激活和 MAC-T 中的细胞凋亡细胞。感染还导致线粒体损伤，并随后导致活性氧（ROS）产生增加。此外，清除剂 N-乙酰基-L-半胱氨酸 (NAC) 对 ROS 释放的抑制消除了 ROS 在 NLRP3 组装和 MAC-T 细胞凋亡中的重要性。用益生菌 GR-1 (LGR-1) 预处理，可减轻诱导的 NLRP3 炎症小体激活和细胞凋亡 ROS 抑制。此外，感染抑制了线粒体自噬，而LGR-1预处理增强了PINK1/Parkin介导的线粒体自噬激活，从而进一步阻止了ROS的产生。为了探讨LGR-1的作用，建立了小鼠乳腺炎模型。结果表明，LGR-1预处理对诱发的m细胞有预防和保护作用。阿斯巴甜，并可以降低细胞因子水平，如 IL-1β 和 TNF-α。根据结果，可抑制线粒体自噬并激活NLRP3炎症小体和细胞凋亡，而LGR-1可减弱其作用。综上所述，我们的数据表明，LGR-1 预处理诱导 PINK1/Parkin 介导的线粒体自噬，消除受损的线粒体并减少 ROS 产生和 NLRP3 炎性体激活，从而减少诱导的细胞凋亡。总之，我们的研究表明，针对线粒体自噬不足诱导的乳腺炎的上调治疗策略可能会保留线粒体功能，并为益生菌在牛乳腺炎中的应用提供理论支持。