GG 通过活体和后生制剂的特定作用抑制氧化应激和细胞凋亡，从而抵消轮状病毒诱导的离子分泌和肠细胞损伤。
摘要来源：前细胞感染微生物。 2022 年；12：854989。 Epub 2022 年 3 月 29 日。PMID：35425719
摘要作者：Vittoria Buccigrossi、Marco Poeta、Valentina Cioffi、Sara Terranova、Francesco Nunziata、Andrea Lo Vecchio、Alfredo Guarino
文章隶属关系：Vittoria Buccigrossi
摘要：背景：通用指南建议对胃肠炎儿童给予 GG (LGG)。轮状病毒 (RV) 通过细胞毒性和肠毒性联合作用引起腹泻s。本研究的目的是评估 LGG 在活菌形式 (LGG) 和条件培养基 (mLGG) 中对 RV 腹泻模型的功效机制。
方法：暴露于 Caco-2 中的 RV 后，在 Ussing 室中通过短路电流 () 评估与 NSP4 肠毒性作用相对应的离子分泌，并通过跨上皮电阻 (TEER) 评估细胞毒性作用用活益生菌或其培养物上清液处理或未处理的肠上皮细胞单层。评估肠毒性和细胞毒性损伤的机制，包括通过活性氧测量氧化应激、通过 DAPI 和核染色评估细胞凋亡、NFkβ 免疫荧光。
结果：< /span>RV 引起的增加和 TEER 的减少，分别表明离子分泌和上皮损伤，这是腹泻的两条既定途径。两种益生菌制剂均可减少腹泻效应s，但它们的效力不同。活 LGG 对肠毒性和细胞毒性作用同样有效，而 mLGG 对离子分泌非常有效，并且对细胞骨架、细胞凋亡和 NFkβ 表现出最小的保护作用。
结论：LGG 通过抑制细胞毒性和肠毒性致病机制来抵消 RV 引起的腹泻。即，LGG 通过直接的药理样作用抑制培养基中分泌的特定部分的氯离子分泌。这被认为是后生效应。随后，活细菌发挥益生菌作用，保护肠上皮细胞结构。