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青藤碱通过激活Nrf2/ARE信号通路改善心肌肥厚。
摘要来源：生物工程。 2021 年 12 月；12(2)：12778-12788。 PMID：34895050
摘要作者：袁曼丽、赵北、贾华平、张灿、左晓文
文章所属单位：袁曼丽
摘要：心脏肥大（CH）是一种心脏对冠心病、高血压等心血管疾病生理适应的结果。青藤碱是从中提取的。本研究旨在探讨青藤碱通过Nrf2/ARE信号通路作用于心肌肥厚（CH）的具体机制。为了建立CH模型，用血管紧张素II（Ang II）和腹腔注射处理H9C2细胞注射异丙肾上腺素。然后用 50 和 100 μM 青藤碱处理细胞。进行TUNEL、HE、罗丹明标记的鬼笔环肽和免疫组织化学染色。使用流式细胞术测量细胞凋亡率。通过 qRT-PCR 测定 ANP、BNP 和 β-MHC 的 mRNA 表达。此外，进行蛋白质印迹分析蛋白质表达。青藤碱处理后，表面积和凋亡率均降低。此外，ANP、BNP、β-MHC mRNA表达量、活性氧和丙二醛水平以及Caspase3和Bax蛋白表达量下调，Bcl-2蛋白表达量上调。青藤碱激活Nrf2/ARE信号通路，抑制该信号通路可逆转青藤碱的作用。在动物实验中，青藤碱降低了心脏重量和左心室重量指数，以及ANP、BNP和β-MHC的表达。此外，青藤碱还可以减少细胞凋亡通过激活 Nrf2/ARE 信号通路，缓解 CH 相关的氧化应激。总之，这些研究结果表明，青藤碱是治疗 CH 的潜在候选药物，需要进一步研究将结果推广到人类受试者中。