β-异硫氰酸苯乙酯通过p38诱导死亡受体5诱导人口腔癌细胞凋亡。
摘要来源:Oral Dis. 2012 年 7 月;18(5):513-9。 Epub 2012 年 2 月 6 日。PMID:22309674
摘要作者:L D Huong、J-A Shin、E-S Choi、N-P Cho、H M Kim、D-H Leem、S-D Cho
文章隶属关系:L D Huong
摘要:目标:β-苯乙基异硫氰酸酯 (PEITC) 已被证明可以通过各种分子途径对抗多种类型的癌症。本研究重点研究其诱导细胞凋亡、抑制口腔癌细胞生长的作用及其在口腔癌中的分子机制。
材料与方法:
材料与方法:使用3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-5-(2,4-二磺苯基)-2-(4磺苯基)-2H-四唑(MTS)测定来检查细胞活力。流行音乐使用 4-6-二脒基-2-苯基吲哚 (DAPI) 染色或蛋白质印迹研究 totic 效应。利用抑制剂确定PEITC介导的细胞凋亡的分子靶点和机制。
结果:β-苯乙基异硫氰酸酯抑制PEITC介导的细胞凋亡。 HN22 人口腔癌细胞的生长,并诱导 HN22 细胞中的 caspase 依赖性细胞凋亡,如核碎片和 caspase 3 的激活所证明。它通过 p38 MAPK 的激活增加了 cleaved caspase 8、截短的 BID 和死亡受体 5 (DR5) 。 p38 MAPK 抑制剂 SB203580 阻断 PEITC 诱导的聚(ADP-核糖)聚合酶、caspase-3、caspase-8 和 DR5 裂解证实了这一结果。我们还发现 PEITC 激活 p38 并增强 DR5 以诱导其他人类口腔癌细胞凋亡。
结论:这些结果表明 DR5 是 PEITC 的潜在分子靶点-通过p38 MAPK诱导口腔癌细胞凋亡。