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damacanthal 通过 p53 和 NF-κB/caspase-3 信号通路对黑色素瘤细胞活力的抗肿瘤作用。
摘要来源：Oncol Lett 。 2018 年 11 月；16(5):6039-6044。 Epub 2018 年 9 月 3 日。PMID：30333875
摘要作者：张鑫、方平、赵子刚、丁翔宇、谢方、王一林、李成鑫
文章所属单位：张鑫
摘要：黑色素瘤恶性程度很高，特别容易转移到皮肤。黑色素瘤的发病率各国差异较大，中国发病率相对较低。本研究的目的是探讨damnacanthal对黑色素瘤细胞的抗肿瘤作用及其分子机制。 MUM-2B 细胞用 0-20μMdamnacantha 处理12、24和48小时，证明damacanthal以剂量和时间依赖性方式抑制黑色素瘤细胞的增殖并促进其凋亡。 Damnacanthal 治疗增加了 caspase-3/8 和 9 活性，并促进黑色素瘤细胞中 B 细胞淋巴瘤 2 相关 X 蛋白、肿瘤蛋白 p53 (p53) 和 p21 蛋白的表达水平。 Damnacanthal 治疗还导致黑色素瘤细胞中核因子 κB (NF-κB)、细胞周期蛋白 D 和细胞周期蛋白 E 蛋白表达下调。总之，本研究结果表明，damacanthal对黑色素瘤细胞的抗肿瘤活性是通过p53/p21和NF-κB/cyclin/caspase-3信号通路发挥作用的。