摘要标题：
Atractylenolide II 诱导 B16 黑色素瘤细胞 G1 细胞周期停滞和凋亡。
摘要来源：J Ethnopharmacol。 2011 年 6 月 14 日；136(1)：279-82。 Epub 2011 年 4 月 16 日。PMID：21524699
摘要作者：叶彦、王辉、褚建红、周桂新、陈思宝、莫焕彪、方旺芬、余志玲
文章归属：Yan Ye
摘要：民族药理学相关性：Atractylenolide II (AT-II) 是一种分离的倍半萜化合物取自白术的干燥根茎，传统上中医将其用于治疗黑色素瘤。我们前期的研究表明AT-II可以抑制B16细胞的增殖。在这里，我们研究了 AT-II 在 B16 黑色素瘤细胞中抗增殖活性的机制基础。
材料和方法：通过 MTT 测定检查细胞活力。通过流式细胞术测定细胞周期分布和凋亡。通过Western blotting测定蛋白表达。
结果：AT-II处理48小时，剂量依赖性地抑制细胞增殖， IC(50) 为 82.3μM，并诱导 G1 期细胞周期停滞。此外，用75μM AT-II处理诱导细胞凋亡。这些观察结果与 Cdk2、磷酸化 Akt、磷酸化 ERK 和 Bcl-2 表达减少、磷酸化 p38、磷酸化 p53、p21、p27 表达增加以及 caspase-8 激活相关。 -9和-3。此外，p53 的化学抑制剂 PFTα 显着降低 AT-II 介导的生长抑制和细胞凋亡。
结论：我们证明了 AT-I 的 G1 阻滞和细胞凋亡作用B16 细胞中的 I 涉及 p38 激活以及 ERK 和 Akt 失活，AT-II 的细胞毒性/凋亡作用可能依赖于 p53。这些研究结果为白术传统应用治疗黑色素瘤提供了化学和药理学依据。