摘要标题：
大豆苷元对人黑色素瘤细胞系的抗癌作用涉及细胞周期阻滞、自噬和 PI3K/AKT 信号通路失活。
摘要来源：J BUON。 2020年1月-2月；25(1):485-490。 PMID：32277673
摘要作者：楚慧、李俊志、刘婷、苗娜、张伟
文章所属单位：楚慧
摘要：目的：黑色素瘤是人类致命的恶性肿瘤之一。它在人类中的发病率不断增加，因此迫切需要开发有效的治疗方法。因此，本研究旨在探讨大豆苷元对人类黑色素瘤细胞的抗癌作用，并试图破译其潜在机制。
方法：< /span>MTT 测定用于确定 melanoma A-375细胞活力。使用吖啶橙(AO)/溴化乙锭(EB)和膜联蛋白V/碘化丙啶(PI)测定来检测细胞凋亡。通过电子显微镜检测自噬，并通过流式细胞术进行细胞周期分析。
结果：MTT检测结果显示，大豆苷元显着降低了蛋白表达量。黑色素瘤 A-375 细胞的增殖，IC50 为 18μM。然而，大豆苷元对正常 HEMn-LP 细胞的 IC50 非常高，表明细胞毒性较低。流式细胞术显示 A-375 细胞明显停滞在细胞周期的 G0/G1 期。蛋白质印迹分析表明，该分子抑制了细胞周期调节蛋白（如细胞周期蛋白 D1、CDK4、CDK6 和 p27）的表达。 DAPI 和膜联蛋白 V/PI 染色分析表明，大豆苷元促进 A-375 黑色素瘤细胞凋亡，伴随着 Bcl-2 的消耗、Bax 的增加以及 caspase-3 和 caspase-9 裂解的激活。电镜分析表明，该分子导致 A-375 细胞中自噬体的发育，同时伴随着 LC3B II 表达的增加和 p62 表达的减少。最后，大豆苷元还抑制 PI3K 和 AKT 的磷酸化，导致 PI3K/AKT 信号通路失活。
结论：黄豆苷元可能有益于黑色素瘤全身治疗的发展。