和厚朴酚通过激活 ROS-JNK 并减弱 Nrf2 和 NF-κB 来对抗淋巴恶性细胞。
摘要来源：J BUON。 2016年5月-6月；21(3):673-9。 PMID：27569089
摘要作者：高大全、钱申贤、鞠同发
文章所属单位：高大全
摘要：目的：评价和厚朴酚（HK）在ROS-JNK促凋亡通路和NF-κB、Nrf2抗凋亡通路中的作用，为其抗癌寻找可能的解释
方法：Raji和Molt4细胞系用于测定对淋巴恶性细胞的抗癌活性。 BALB/C裸鼠，每只体重18-20g，年龄4-5周，购自中心动物房设施。为了建立nBALB/C中霍奇金淋巴瘤裸鼠背部皮下注射1×10(7)个Raji细胞，悬浮于0.2 mL无菌PBS中。然后将小鼠随机分为3组（每组6只小鼠）。采用比色法 MTT 法测定 HK 细胞毒性。
结果：在基于比色法的 MTT 法中，HK 的细胞毒性为在淋巴恶性 Raji 和 Molt4 细胞系中以不同时间间隔进行测定。 HK 对 Raji 细胞系表现出显着的细胞毒性，IC50 为 0.092±0.021 μM。在 Molt4 细胞中，HK 的给药引起显着的细胞毒性，IC50 为 0.521 ± 0.115 μM。 HK 的治疗导致 Raji 细胞中活性氧 (ROS) 的活性在不同时间间隔显着增加。此外，在 HK 存在的情况下，NF-κB 的水平显着降低，这可以通过 p-65 水平的降低来理解。此外，在存在ROS抑制剂NAC（10mM）作用24小时，JNK通路显着激活，NF-κB活性受到抑制，Nrf2表达水平降低。为了通过体内活性进一步证实体外结果，观察到HK在体内抑制Raji细胞的增殖，这可能归因于其对肿瘤进展的抑制作用（p<0.05）。
结论：本研究表明，HK 在体外和体内均能显着诱导淋巴恶性细胞凋亡，而产生ROS 可能是诱导细胞凋亡的潜在机制。