评估表没食子儿茶素没食子酸酯和表儿茶素没食子酸酯对丙烯酰胺诱导的大鼠神经毒性和 PC 12 细胞细胞毒性的影响。
摘要来源：Drug Chem Toxicol。 2017 年 10 月 26 日：1-8。 Epub 2017 年 10 月 26 日。PMID：29072525
摘要作者：Elahe Esmaeelpanah、Bibi Marjan Razavi、Faezeh Vahdati Hasani、Hossein Hosseinzadeh
文章隶属关系：Elahe Esmaeelpanah
摘要：神经毒性丙烯酰胺 (ACR) 单体通过不同的机制（例如氧化应激）发生。表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）和表儿茶素没食子酸酯（ECG）是绿茶儿茶素，被称为强大的抗氧化剂。在这项研究中，我们在体外和体内模型中研究了 ECG 和 EGCG 对 ACR 神经毒性的可能保护作用。 PC12细胞暴露于不同浓度的ECG和EGCG。 24小时和48小时后，添加ACR加入细胞(IC50＝＝4.85mM)，24小时后通过MTT测定测定细胞活力。雄性 Wistar 大鼠接受 ECG、EGCG（10、20 和 40mg/kg，腹腔注射）和维生素 E（200IU/kg，腹腔注射）预处理 3 天。随后，他们接受 ACR（50mg/kg，腹膜内注射）治疗 11 天。治疗结束后进行步态评分检查并测定大脑皮层丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）。 ACR 以浓度依赖性方式降低细胞活力。 ECG 和 EGCG (20μM) 均显示出对 ACR 细胞毒性的抑制作用。 ACR 显着诱导步态异常、降低 GSH 水平并增加大脑皮层脂质过氧化。 ECG 和 EGCG (20 mg/kg) 改善了所有 ACR 毒性作用。尽管与 ACR 处理组相比，预处理组的食物摄入量有所增加，但由于绿茶不同的减肥机制，观察到了强烈的体重减轻。 ECG和EGCG抑制ACR对PC12细胞的细胞毒性ls 提高大鼠大脑皮层 GSH 水平并降低脂质过氧化。