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摘要标题:

绿茶多酚可挽救 DYRK1A 过度表达引起的脑缺陷。

摘要来源:

PLoS One。 2009;4(2):e4606。 Epub 2009 年 2 月 26 日。PMID:19242551

摘要作者:

Fayçal Guedj、Catherine Sébrié、Isabelle Rivals、Aurelie Ledru、Evelyne Paly、Jean C Bizot、Desmond Smith、Edward Rubin、Brigitte Gillet、Mariona Arbones、Jean M Delabar

文章归属:

Fayçal Guedj

摘要:

具有部分 HSA21 三体性的个体和具有部分 MMU16 三体性的小鼠(含有额外的 DYRK1A 基因拷贝)在大脑形态发生中呈现出各种改变。他们还模拟了唐氏综合症中遇到的学习障碍。先前转基因小鼠的 MRI 和组织学分析使用包含 DYRK1A 在内的五个基因的人类 YAC 构建体生成的 ce 揭示,DYRK1A 在发育过程中参与控制特定大脑区域的大脑体积和细胞密度。基因剂量校正可以挽救大脑体积的变化。 DYRK1A 还参与突触可塑性和记忆巩固的控制。基因剂量增加会导致这些小鼠的大脑形态发生缺陷、BDNF 水平低和记忆力缺陷。表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG) 是天然多酚家族的一员,在绿茶叶中含量丰富,是一种特异性且安全的 DYRK1A 抑制剂。我们用两种不同的基于多酚的饮食维持过度表达 DYRK1A 的对照小鼠和转基因小鼠,从妊娠期到成年期。转基因表型的主要特征在这些小鼠中得到了挽救。

研究类型 : 转基因动物研究

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