鳄梨大豆不皂化物和表没食子儿茶素没食子酸酯抑制软骨细胞中环氧合酶-2 的表达和前列腺素 E2 的产生。
摘要来源：J Chem Neuroanat。 2004 年 12 月；28(4)：253-64。 PMID：19748608
摘要作者：L F Heinecke、MW Grzanna、A Y Au、CA Mochal、A Rashmir-Raven、C G Frondoza
摘要：目的：评估牛油果组合的抗炎作用大豆不皂化物 (ASU) 和表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG) 对细胞因子激活的马软骨细胞中环氧合酶-2 (COX-2) 表达和前列腺素 E(2) (PGE(2)) 产生的影响。方法：通过免疫组织化学和蛋白质印迹验证 II 型胶原蛋白和聚集蛋白聚糖的产生。软骨细胞与以下物质一起孵育：(1) 单独的对照培养基，(2) ASU (4mug/ml；8.3mug/ml)，(3) EGCG (4, 40, 400ng/ml)，或 (4)ASU 和 EGCG 24 小时。接下来将细胞与单独的对照培养基或与IL-1β(10ng/ml)和TNF-α(1ng/ml)一起孵育。孵育1小时后，通过实时PCR分析COX-2基因表达，并通过免疫组织化学分析NF-kappaB核转位。孵育24小时后通过免疫测定法测定PGE(2)的产生。结果：马软骨细胞通过上调 COX-2 基因表达和增加 PGE(2) 产生来响应细胞因子激活。激活与 NF-kappaB 易位相关。单独而言，ASU 和 EGCG 略微抑制活化软骨细胞中 COX-2 的表达和 PGE(2) 的产生。相反，ASU 和 EGCG 的组合使 COX-2 表达降低至接近未激活对照水平，并显着抑制 PGE(2) 产生。这些减少在统计学上比单独使用 ASU 或 EGCG 更大。 COX-2 表达和 PGE(2) 产生的抑制与 NF-kappaB 易位的抑制有关。 C结论：本研究表明，ASU 和 EGCG 联合使用时，其抗炎活性会增强。这种组合可能为治疗骨关节炎的非甾体抗炎药 (NSAID) 提供有吸引力的补充或替代品。