表没食子儿茶素没食子酸酯通过刺激 AKT/STAT3 通路和抑制多药耐药 1 信号传导，使顺铂耐药口腔癌 CAR 细胞凋亡和自噬变得敏感。
摘要来源：Environ Toxicol。 2016 年 5 月 20 日。Epub 2016 年 5 月 20 日。PMID：27200496
摘要作者：Chien-Han Yuan、Chi-Ting Horng、Chiu-Fang Lee、Ni-Na Jiang、Fuu-Jen Tsai、Chi-Cheng Lu、Jo-Hua蒋，袁曼徐，Jai-Sing Yang，Fu-An Chen
文章隶属：Chien-Han Yuan
摘要：表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是一种绿茶多酚，在多种癌细胞中表现出抗癌活性，但尚无关于对耐药口腔鳞状细胞癌细胞的细胞毒性影响的基本分子机制的报告。在本研究中，EGCG 对顺铂耐药的口腔癌 CAR c 具有抑制作用。埃尔斯。通过磺基罗丹明 B (SRB) 测定，EGCG 以时间和浓度依赖性方式抑制细胞活力。 EGCG 分别通过 4,6-二脒基-2-苯基吲哚 (DAPI) 染料、吖啶橙 (AO) 染色和绿色荧光蛋白 (GFP) 标记的 LC3B 测定诱导 CAR 细胞凋亡和自噬。通过 caspase 活性测定，EGCG 还显着增强 caspase-9 和 caspase-3 活性。 EGCG 显着增加 Bax、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3、Atg5、Atg7、Atg12、Beclin-1 和 LC3B-II 的蛋白水平，并显着降低 Bcl-2、磷酸化 AKT (Ser473) 的表达) 以及通过 CAR 细胞中的蛋白质印迹检测 Tyr705 上 STAT3 的磷酸化。重要的是，多药耐药性 1 (MDR1) 的蛋白和基因表达受到 EGCG 剂量依赖性的抑制。总体而言，MDR1 水平的下调和 AKT/STAT3 信号传导的改变有助于 EGCG 诱导 CAR 细胞凋亡和自噬。基于这些结果，EGCG 具有潜力等对口腔癌有治疗作用，并且可能对未来的长期口腔癌预防有用。© 2016 Wiley periodicals, Inc. Environ Toxicol，2016。