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表没食子儿茶素没食子酸酯与L-茶氨酸在抗淀粉样蛋白损伤、促进新陈代谢、滋养神经细胞等方面对神经修复与再生的协同作用。
摘要来源：前螺母。 2022 年；9：951415。 Epub 2022 年 8 月 10 日。PMID：36034895
摘要作者：谢新亚、万娟、郑新、潘文静、袁嘉怡、胡宝珠、冯美艳、刘中华、蔡淑贤
文章所属单位：新亚谢
摘要：绿茶对神经细胞具有显着的保护活性，但作用机制尚不清楚。表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）和-乙基-L-谷氨酰胺（L-茶氨酸）是绿茶的代表性功能成分（）。在这项研究中，Aβ诱导分化的神经元的 AD 模型建立PC12细胞系，研究EGCG和L-茶氨酸对神经细胞的协同保护作用。结果表明，Aβ胁迫条件下，线粒体和轴突发生退化，细胞周期蛋白表达上调，呈现出细胞功能亢进的基因和蛋白质特征。 EGCG + L-茶氨酸抑制炎症和聚集体形成途径，显着增加细胞周期中G0/G1的百分比，下调p-mTOR、Cyclin D1和Cyclin B1等蛋白的表达，上调GAP43、Klotho的表达、p-AMPK等蛋白质，促进线粒体活性和能量代谢，对分化的神经细胞具有修复和再生作用。协同机制研究表明，在EGCG抑制淀粉样蛋白应激和炎症、促进代谢的前提下，L-茶氨酸可以发挥滋养神经作用。 EGCG + L-茶氨酸使分化的神经细胞保持静止状态状态，有利于神经细胞的修复和再生。此外，EGCG + L-茶氨酸保持了细胞蛋白质的高保真结构。该研究首次揭示EGCG与L-茶氨酸的协同作用可能是促进神经细胞修复和再生、减缓AD进展的有效途径。我们的研究结果为饮茶与大脑保护之间的关系提供了新的科学依据。