摘要标题：
老抽对丙烯酰胺诱导的大鼠氧化应激和神经生理学扰动的调节作用。
摘要来源：Immunopharmacol 免疫毒理学。 2003 年 5 月；25(2):213-24。 PMID：19778245
摘要作者：陈书明、范吉林、张喜春
文章所属单位：山西农业大学动物科学与兽医学院，山西太谷。
摘要:为了评估老抽 (DSS) 对丙烯酰胺 (ACR) 诱导的大鼠神经毒性的保护作用，60 只成年 Sprague Dawley 雌性大鼠在给药前给予 DSS（0.5 毫升/公斤体重/天）。 ACR 治疗（10 毫克/公斤体重/天）期间、之后和期间，总共 8 周。仅用 ACR 治疗导致脂质过氧化水平、乳酸脱氢酶和血清肌酸激酶活性显着增加，但显着增加脑匀浆中超氧化物歧化酶活性降低。此外，ACR大鼠的血清血清素、皮质酮、3,5,3-三碘甲状腺原氨酸和L-甲状腺素、促甲状腺激素、雌二醇、孕酮和血浆肾上腺素显着降低。在 ACR 治疗之前、期间和之后使用 DSS 治疗部分拮抗了 ACR 诱导的作用。总之，DSS 对 ACR 诱导的大鼠氧化应激和生化扰动具有保护作用；在 ACR 暴露期间使用 DSS 治疗比 ACR 治疗后或治疗前更有效。