多不饱和脂肪酸对地塞米松引起的胃粘膜损伤的影响。
摘要来源：前列腺素Leukot必需脂肪酸。 2000 年 2 月；62(2):85-96。 PMID：10780873
摘要作者：V Manjari, U N Das
摘要：背景：众所周知，增加饮食中多不饱和脂肪酸 (PUFA) 的摄入量与降低消化道疾病的发病率有关溃疡病可能是由于前列腺素合成增加所致。但是，胃粘膜保护也可能并不总是需要将 PUFA 转化为 PG。本研究旨在研究多不饱和脂肪酸在类固醇诱导大鼠胃损伤的病理学中的作用。方法：用5 mg/kg体重的地塞米松诱导Wistar大鼠胃粘膜溃疡。通过补充鱼油（富含 n-3 EPA）研究 PUFA 的效果和 DHA）和富含 AA 的油。法莫替丁用作阳性对照。还研究了脂质过氧化物、一氧化氮的生成和抗氧化酶的活性。结果：地塞米松引起的溃疡与磷脂脂肪酸谱、脂质过氧化产物水平、一氧化氮和抗氧化酶活性的变化有关。脂肪酸谱显示 LA 增加，而其他 PUFA（如 GLA、AA、EPA 和 DHA）减少。当以鱼油和富含 AA 的油的形式补充 PUFA 时，或者当用 H2 阻滞剂法莫替丁治疗动物时，动物溃疡的发生率降低，这与磷脂脂肪酸的变化接近正常化有关轮廓。脂质过氧化物、一氧化氮和抗氧化活性的水平也恢复到对照值。结论：PUFA 可预防地塞米松诱发的胃溃疡。我们早期研究的结果支持了这一点值得注意的是，在 DU 患者中，血浆脂质过氧化物、一氧化氮和磷脂脂肪酸模式以及红细胞抗氧化活性发生了改变，与本研究中地塞米松治疗组中观察到的情况类似。这些异常与本研究中的 PUFA 治疗组类似，在接受兰索拉唑（一种质子泵抑制剂）治疗后恢复正常。此外，已知PUFA可以在体外抑制幽门螺杆菌的生长。由此可见，PUFA、自由基、一氧化氮和抗氧化剂在消化性溃疡的病理学中发挥着重要作用。