S-甲基半胱氨酸 (SMC) 通过靶向炎症调节剂和氧化应激，改善瑞士白化小鼠感染引起的肠、肝和脾损伤。
摘要来源：<生物医学。 2020 年 10 月 15 日；8(10)。 Epub 2020 年 10 月 15 日。PMID：33076496 摘要作者：Ehab Kotb Elmahallawy、Gehad E Elshopakey、Amira A Saleh、Ahmad Agil、Ahmed El-Morsey、Dina M M El-Shewehy、Ahmed S Sad、Tokuma Yanai、Walied Abdo
p>文章归属：Ehab Kotb Elmahallawy
摘要：隐孢子虫病已被认为是全世界人类腹泻病的主要原因之一，引起人畜共患关注。因此，本研究调查了 s-甲基半胱氨酸 (SMC) 对体内寄生虫，然后测量细胞因子、氧化应激参数，并研究主要组织病理学变化。将 60 只体重 20-25 g 的雄性瑞士白化小鼠平均分为 5 组，仅口服盐水（对照）、仅口服 SMC (SMC50)（50 mg/kg b.w.），每只小鼠通过食道管注射 10 个卵囊（C + ve）未经处理）。第四组和第五组（C+SMC25、C+SMC50）分别给予10个卵囊与SMC25（低剂量）和50（高剂量）mg/kg体重组合。感染后 (PI) 第 7 天和第 14 天，收集各组的粪便以进行卵囊计数。治疗两周后，对动物实施安乐死，并收集血清进行生化分析。接下来，解剖肠、脾和肝切片进行组织病理学检查。结果显示，与感染的未治疗组相比，C + SMC25 和 C + SMC50 组的卵囊数量较低。此外，较高剂量的 SMC治疗以剂量依赖性方式显着减少了由 引起的肠炎。与感染组不同，C + SMC25 和 C + SMC50 组的肝脏病变也减轻，通过降低血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 和碱性磷酸酶 (ALP) 酶以及增加血清白蛋白和球蛋白水平。与感染的未治疗组相比，SMC 给药还减少了感染介导的细胞因子（SAP、TNF-α、IL-6 和 IFN-γ）的产生。感染的未治疗组观察到明显的淋巴耗竭和淀粉样变性，而治疗组则显示淋巴元素明显增加。此外，与感染的未治疗组相比，SMC治疗组的肠道寄生虫、肝脏和脾脏病变评分以剂量依赖性方式表现出显着较低的不同器官病理病变。我们的结果还揭示了马龙的显着变化相对于未治疗组，从 C + SMC25 和 C + SMC50 小鼠收集的肠道中二醛含量随谷胱甘肽和超氧化物歧化酶升高。总而言之，我们的结果表明，SMC 可能是一种有前途的有效化合物，通过恢复不同组织的结构改变、增强抗氧化酶和抑制细胞因子释放来治疗和减少感染。