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二烯丙基二硫化物通过 PI3K/Akt/mTOR 途径诱导人骨肉瘤 MG-63 细胞凋亡和自噬。
摘要来源：Molecules 。 2019 年 7 月 23 日；24(14)。 Epub 2019 年 7 月 23 日。PMID：31340526
摘要作者：岳子琪、关鑫、超锐、黄灿灿、李东方、杨盼盼、刘珊珊、长谷川智香、郭杰、李敏琪
文章所属单位：紫气月
摘要：二烯丙基二硫醚（DADs）是从大蒜和大葱中提取的天然有机化合物，对多种肿瘤具有抗肿瘤作用。本研究探讨了DADs在人骨肉瘤细胞中的抗肿瘤活性及其机制。 MG-63 细胞暴露于 DAD（0、20、40、60、80 和 100μM）不同长度时间（24、48 和 72 小时）。 CCK8 检测结果表明，DAD 以剂量和时间依赖性方式抑制骨肉瘤细胞活力。 FITC-Annexin V/碘化丙啶染色和流式细胞术表明，随着DADs浓度的增加，细胞凋亡率增加，细胞周期停滞在G/M期。采用蛋白质印迹分析来检测 caspase-3、Bax、Bcl-2、LC3-II/LC3-I 和 p62 的水平以及 mTOR 通路的抑制。 LC3-II 蛋白的高表达表明 DAD 诱导自噬体的形成。此外，添加3-甲基腺嘌呤后，DAD 诱导的细胞凋亡减弱，表明 DAD 处理导致 MG-63 细胞自噬介导的死亡。此外，DADs 抑制 p-mTOR 激酶活性，并且受抑制的 PI3K/Akt/mTOR 通路增加 DADs 诱导的细胞凋亡和自噬。总之，我们的结果表明 DAD 诱导人类操作系统的 G/M 阻滞、细胞凋亡和自噬性死亡通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路对骨肉瘤细胞的作用。