摘要标题：
萝卜硫素通过激活 FOXO 转录因子抑制血管生成。
摘要来源：Oncol Rep. 2009 Dec;22(6):1473-8。 PMID：19885601
摘要作者：Rachel Davis、Karan P Singh、Razelle Kurzrock、Sharmila Shankar
文章隶属关系：德克萨斯大学泰勒健康科学中心生物化学系、生物医学研究中心、泰勒, TX 75708-3154, USA。
摘要：最近的研究表明，萝卜硫素（一种主要存在于十字花科蔬菜中的化合物）可以通过调节血管生成来抑制肿瘤生长。但其抑制血管生成的分子机制尚未见报道。在这项研究中，我们研究了萝卜硫素（SNF）通过调节人脐静脉内皮细胞（HUVE）中的FOXO转录因子来抑制血管生成的分子机制。CS）。抑制 MEK/ERK 和 PI3K/AKT 通路可协同抑制 HUVEC 的细胞迁移和毛细管形成，并进一步增强萝卜硫素的抗血管生成作用。 MEK 和 AKT 激酶抑制剂协同增强 FOXO3a 的核转位。抑制MEK/ERK和PI3K/AKT通路协同诱导FOXO转录活性并抑制细胞迁移和毛细管形成；这些事件在萝卜硫素的存在下进一步增强。 FOXO 磷酸化缺陷突变体通过激活 FOXO 转录因子增强萝卜硫素的抗血管生成作用。总之，萝卜硫素激活FOXO转录因子可能是抑制血管生成的重要生理过程，最终可能控制肿瘤生长。萝卜硫素的这些新型抗血管生成活性可能有助于其癌症化学预防和治疗潜力。