白杨素通过抑制氧化损伤、炎症和细胞凋亡来减轻紫杉醇诱导的大鼠肝肾毒性。
摘要来源：生命科学。 2023 年 11 月 1 日；332:122096。 Epub 2023 年 9 月 15 日。PMID：37716503
摘要作者：Selim Çomaklı、Selçuk Özdemir、Meryem Güloğlu
文章隶属关系：Selim Çomaklı
摘要：目的：紫杉醇 (Pax) 是一种紫杉烷家族的化疗药物，用于治疗人类癌症，包括卵巢癌、乳腺癌和非小细胞肺癌。白杨素 (CR) 具有抗氧化、抗炎、抗细胞凋亡、抗糖尿病和抗癌特性，以及保肝和肾保护活性。在本研究中，我们评估了 CR 对 Pax 诱导的肝肾毒性对炎症、细胞凋亡、大鼠抗氧化水平、氧化 DNA 损伤和组织病理学。
材料和方法：35 只雄性 Sprague-Dawley 大鼠分为五组（n = 7）：第一组（正常对照）、第二组（单独 CR，剂量为 50 mg/kg）、第三组（Pax，剂量为 2 mg/kg）、第四组（ Pax+CR 25) 和 V 组 (Pax+CR 50)。使用石蜡切片的 RT-PCR 评估凋亡基因（Bax 和 Bcl-2）和抗氧化基因（SOD1、CAT、GPx3 和 GST）的表达。 Caspase 3、KIM-1、NF-kB、COX-2 和 8-OHdG 也通过免疫组织化学检查进行测定。
关键发现：结果显示，Pax暴露引起大鼠肝肾损伤，表现为caspase 3、Bax、KIM-1、NF-kB、COX-2和8-OHdG显着升高。然而，Bcl-2、SOD1、CAT、GPx3 和 GST 基因的表达显着下调。相比之下，联合给予CR的大鼠表现出更好的基因表达、组织学结构和免疫组织化学染色结果。
意义：因此，CR表现出能够减少 DNA 氧化损伤，发挥抗凋亡和抗炎特性，并减轻 Pax 诱导的肝肾毒性作用。