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长期摄入咖啡因对阿尔茨海默病中脑源性神经营养因子信号传导的基因表达以及胶质纤维酸性蛋白和 Ki-67 的免疫反应性的保护作用。
摘要来源：Int J Clin Exp Pathol。 2015；8(7):7710-28。 Epub 2015 年 7 月 1 日。PMID：26339337
摘要作者：Fatma M Ghoneim、Hanaa A Khalaf、Ayman Z Elsamanoudy、Salwa M Abo El-Khair、Ahmed MN Helaly、El-Hassanin M Mahmoud、Saad H Elshafey
文章隶属关系：Fatma M Ghoneim
摘要：阿尔茨海默病 (AD) 是一种神经退行性疾病，伴有海马和皮质神经元进行性退化。本研究旨在证明咖啡因对基因表达的保护作用氯化铝 (AlCl3) 诱导的 AD 动物模型中脑源性神经营养因子 (BDNF) 及其受体神经受体蛋白酪氨酸激酶-β (TrkB) 以及胶质纤维酸性蛋白 (GFAP) 和 Ki-67 免疫反应性的变化。本研究将50只成年大鼠分为5组（每组10只）；阴性对照组和阳性对照组(I&II)、AD模型组(III)、AD诱导开始时咖啡因治疗组(IV)和AD诱导前两周咖啡因治疗组(V)。对研究中的所有大鼠进行了海马组织 BDNF 及其受体 (TrkB) 基因表达的实时 RT-PCR 以及 GFAP 和 Ki67 免疫反应性的免疫组织化学研究。本研究结果表明，咖啡因通过改善AlCl3诱导的组织学和免疫组化结果以及BDNF及其受体基因表达而具有保护作用。从目前的研究可以得出结论，慢性癌症每天摄入 1.5 mg/kg 体重的咖啡因对 AD 具有潜在的良好保护作用。