丁子香酚对大鼠脑中铝引起的毒性的神经保护作用。
摘要来源：Arh Hig Rada Toksikol。 2017 年 3 月 1 日；68(1):27-37。 PMID：28365674
摘要作者：Mahmoud M Said、Marwa M Abd Rabo
文章隶属关系：Mahmoud M Said
摘要：铝 (Al) 是一种神经毒性金属，会导致多种神经退行性疾病的进展。本研究的目的是评估饮食中补充丁香酚对铝 (Al) 诱导的大鼠脑损伤的保护作用。雄性Wistar大鼠被分为四组：正常对照组，喂食含有6,000μg g-1丁子香酚的饮食的大鼠，每天用氯化铝（84 mg kg-1体重）中毒的大鼠。 o。并喂基础饮食或含丁子香酚的饮食。连续四个星期每天口服Al大鼠的大脑总抗氧化状态（TAS）显着降低（11.42±0.31 μmol g-1 组织，p<0.001），随后脂质过氧化（MDA）显着增强（32.55±1.68 nmol g-1 组织，p<0.002）。此外，Al还能增强脑乙酰胆碱酯酶活性（AChE）（46.22±4.90 U mg-1蛋白，p<0.001）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）（118.72±11.32 pg mg-1蛋白，p<0.001），和 caspase 3 (Casp-3) (8.77±1.26 ng mg-1 蛋白，p<0.001) 水平，相反显着抑制脑源性神经营养因子 (BDNF) (82.74±14.53 pg mg-1 蛋白，p<0.002) ）和血清素 (5-HT)（1.54±0.12 ng mg-1 组织，p<0.01）水平。此外，与未治疗的对照组相比，铝中毒大鼠纹状体中的胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）免疫染色减少。另一方面，饮食中丁子香酚与铝中毒的共同施用使大脑 BDNF（108.76±2.64 pg mg-1 蛋白质）和 5-HT（2.13±0.27 ng mg-1 组织）恢复至正常水平，增强脑 TAS（13.43±0.24 μmol g-1 组织，p<0.05），同时 TNF-α（69.98±4.74 pg mg-1 蛋白）和 Casp-3（3.80±0.37 ng mg-1 蛋白）显着减少与 Al 处理的大鼠相比，A1 组大鼠的水平（p<0.001）以及 AChE 活性（24.50±3.25 U mg-1 蛋白，p<0.001）以及纹状体 GFAP 免疫反应性增加。脑组织的组织学结果验证了生化数据。总之，丁子香酚具有疏水性、抗氧化性、抗细胞凋亡特性，以及对铝诱导的大鼠脑毒性的神经营养能力，因此具有作为神经保护剂的潜力。