摘要标题：
GPER/ERK&AKT/NF-κB通路参与镉诱导的GPER阳性甲状腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移。
摘要来源：Mol Cell Endocrinol。 2017 年 2 月 15 日；442:68-80。 Epub 2016 年 12 月 9 日。PMID：27940299
摘要作者：朱平、廖令耀、赵婷婷、莫晓梅、陈乔治、刘志敏
文章归属：朱平
摘要：育龄期女性甲状腺癌的发病率高于男性，且与雌激素治疗使用相关的风险增加强烈提示雌激素可能参与甲状腺癌的发生、发展。镉 (Cd) 是一种强效金属雌激素，可通过模仿 17β-雌二醇 (E2) 的作用来扰乱内分泌系统。在本研究中，我们证明与 E2 和 G1 类似，一种特定的激动剂 f或 G 蛋白偶联雌激素受体 (GPER)，Cd 诱导具有内源性 GPER 的人 WRO 和 FRO 甲状腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移。此外，与 E2 和 G1 一样，Cd 会导致 ERK/AKT 快速激活，然后导致 NF-κB 核转位、细胞周期蛋白 A 和 D1 表达增加以及 IL-8 分泌，所有这些都会因 GPER 阻断而显着减弱或 WRO 和 FRO 细胞中的敲低。此外，Cd 诱导的增殖、侵袭和迁移可以通过 GPER、ERK、AKT 和 NF-κB 的特异性抑制剂或通过敲除 GPER 来抑制。这些结果提示GPER/ERK&AKT/NF-κB信号通路参与了Cd诱导的GPER阳性甲状腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移。