摘要标题：
[雷公藤红素抑制Cd诱导的神经毒性]。
摘要来源：生物工程学报。 2022 年 9 月 25 日；38(9):3443-3452。 PMID：36151812
摘要作者：何飞、刘渊、刘苏苏、王娜、宋海宏、熊国良、陆建东、于长媛、王世辉
文章所属单位：何飞
摘要：镉（Cd）是环境中常见的重金属。镉可穿透血脑屏障并产生神经毒性，从而诱发多种神经退行性疾病。雷公藤红素是Hook的有效成分。 F.具有抗癌、抗炎等多种药理作用。在这里，我们探讨了雷公藤红醇对镉引起的相应神经毒性的影响。观察细胞增殖实验、细胞膜完整性实验和细胞形态学，分析Cdon对HMC3活力的影响。神经毒性通过一氧化氮（NO）试验、脂质过氧化（MDA）试验和Western blotting分析Cd的含量以及雷公藤红醇对Cd引起的相应神经毒性的影响。当Cd浓度达到40μmol/L时,与对照组相比,HMC3细胞增殖抑制率为(57.17±8.23)%(<0.01,=5)。当Cd浓度进一步增加时，细胞活性继续降低。当Cd浓度高于40μmol/L时，HMC3细胞膜受到明显损伤，且损伤程度呈剂量依赖性。随着Cd浓度的增加，细胞形态开始发生变化，粘附也变得更差。 Cd显着增加HMC3细胞释放NO的量，而雷公藤红醇有效抑制Cd诱导的HMC3细胞NO释放。 Cd极大地增加了HMC3细胞中MDA的释放，加入10mol/L雷公藤红素后MDA水平迅速下降。 Cd增加了p-PI3K蛋白的表达，并且添加雷公藤红素(10mol/L、10mol/L)可抑制p-PI3K蛋白和p-AKT蛋白水平，从而防止细胞凋亡。综上所述，雷公藤红醇可抑制Cd诱导的小胶质细胞毒性，发挥神经保护作用。