牛樟芝脱氢依布酸通过调节葡萄糖转运蛋白 4、过氧化物酶体增殖物激活受体 α 表达和 AMP 激活蛋白激酶磷酸化来预防糖尿病和血脂异常状态
摘要资料来源：Int J Mol Sci。 2016 年 6 月 3 日；17(6)。 Epub 2016 年 6 月 3 日。PMID：27271603
摘要作者：郭月雄、林正秀、施俊庆
文章所属单位：郭月雄
摘要：本研究在体外研究了牛樟芝中的一种三萜类化合物脱氢戊酸 (TT) 的潜在影响，并探讨了 TT 对高脂饮食 (HFD) 喂养的小鼠葡萄糖和脂质稳态的影响和机制。体外研究检查研究了樟芝的 MeOH 粗提物 (CruE) 和 Antcin K（AnK；这种蘑菇子实体的主要成分）对 C2C12 成肌细胞中膜葡萄糖转运蛋白 4 (GLUT4) 和磷酸 Akt 的影响。体外研究表明，用 CruE、AnK 和 TT 处理可以增加不同浓度的葡萄糖转运蛋白 4 (GLUT4) 和磷酸 Akt 的膜水平。动物实验进行了12周。 HFD 诱导 8 周后，糖尿病小鼠被随机分为六组，并每日口服强饲剂量的 TT（三个剂量水平）、非诺贝特 (Feno)（0.25 g/kg 体重）、二甲双胍 (Metf)（ 0.3 g/kg 体重）或媒介物，同时采用 HFD 饮食，再持续 4 周。高脂饮食喂养的小鼠表现出血糖水平升高。 TT治疗使血糖水平显着降低34.2%~43.4%，与降糖药Metf（36.5%）相当。 TT 治疗的小鼠降低了 HFD 诱导的高血糖，hypertrigl高胆固醇血症、高胰岛素血症、高瘦素血症和高胆固醇血症。体外 CruE 处理组中 GLUT4 的膜水平显着较高。 TT 治疗小鼠的骨骼肌膜 GLUT4 水平显着升高。这些小鼠组的葡萄糖-6-磷酸酶（G6 Pase）（一种肝葡萄糖生成抑制剂）的 mRNA 水平也较低。这些药物的组合在 TT 治疗的小鼠中产生了净降血糖作用。 TT 治疗增强了小鼠肝脏和骨骼肌 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 磷酸化的表达。 TT 处理的小鼠表现出肝脂肪酸氧化酶表达增强，包括过氧化物酶体增殖物激活受体 α (PPARα) 和肉碱棕榈酰转移酶 Ia (CPT-1a) mRNA 水平增加。这些小鼠还表现出肝脏和脂肪组织中脂肪生成脂肪酸合酶 (FAS) 表达水平降低，以及肝脂肪细胞脂肪酸结合酶 mRNA 水平降低。ng 蛋白 2 (aP2) 和 3-磷酸甘油酰基转移酶 (GPAT)。这些改变导致肝脏内脂肪储存减少，血液中甘油三酯水平降低。我们的研究结果表明，TT 是治疗 2 型糖尿病和高甘油三酯血症的极佳治疗方法。