褐藻多糖 A2 通过改善高脂饮食 C57BL/6J 小鼠的胆固醇反向转运来降低脂质。
摘要来源：J Agric Food Chem 。 2019年5月22日；67(20):5782-5791。 Epub 2019 年 5 月 13 日。PMID：31055921
摘要作者：杨子勋、刘冠军、王玉峰、尹佳玉、王进、夏斌、李婷、杨小倩、侯鹏波、胡淑梅、宋伟国、郭守东文章来源：
杨子勋
摘要：胆固醇逆向转运（RCT）是一种生理过程，过量的外周胆固醇被转运到肝脏，并进一步排泄到胆汁中，然后随粪便排出。最近，据报道岩藻依聚糖具有降脂作用。本研究旨在研究来自褐海藻泡叶藻的岩藻依聚糖是否通过调节高脂饮食的 C57BL/6J 小鼠的 RCT 来降低血脂。在饮食方面。我们的结果表明，岩藻依聚糖干预显着降低血浆甘油三酯、总胆固醇和脂肪垫指数，并以剂量依赖性方式显着增加高密度脂蛋白胆固醇。在肝脏中，岩藻依聚糖显着增加过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR)α、PPARγ、肝脏 X 受体 (LXR)β、三磷酸腺苷 (ATP) 结合盒 (ABC)A1、ABCG8、低密度脂蛋白受体的表达。 LDLR)、清道夫受体 B 1 型 (SR-B1) 和胆固醇 7-α-羟化酶 A1 (CYP7A1) 并降低甘油三酯水平以及前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/kexin 9 型 (PCSK9) 和 PPARβ 的表达，但对 LXRα 没有影响、ABCG1 和 ABCG5。在小肠中，岩藻依聚糖治疗显着降低了 Niemann-Pick C1-like 1 (NPC1L1) 的表达，并改善了 ABCG5 和 ABCG8。这些结果表明，岩藻依聚糖可以通过激活 SR-B1 和 LDLR 以及 ina 来改善脂质从血浆到肝脏的转移。通过激活 PPARα、LXRβ、ABC 转运蛋白和 CYP7A1 来激活 PCSK9 并上调脂质代谢。在小肠中，这种岩藻依聚糖可以分别通过激活 NPC1L1 以及 ABCG5 和 ABCG8 来减少胆固醇吸收并增加胆固醇排泄。综上所述，结节褐藻多糖可能通过调节RCT相关蛋白的表达而发挥降脂作用，可作为预防或治疗高脂血症相关疾病的潜在化合物。