摘要标题：
黑树莓提取物通过抑制 PCSK9 表达上调 LDLR 表达，增强 HepG2 细胞对 LDL 的摄取。
摘要来源：J Med Food。 2018年3月23日。Epub 2018年3月23日。PMID：29569973
摘要作者：Kwang Hoon Song、Young Hwa Kim、A-Rang Im、Yun Hee Kim
文章所属单位：Kwang Hoon Song
摘要：黑树莓提取物（BRE）因其显着的降脂作用，在亚洲被广泛用于治疗前列腺、泌尿系统疾病和高脂血症。本研究的目的是通过调节人肝细胞系 HepG2 中前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/kexin 9 (PCSK9) 的表达来评估 BRE 的抗高胆固醇血症活性以及其抗高胆固醇血症活性的潜在分子机制。基于报告基因的功能测定用于鉴定草药提取物at 抑制 HepG2 细胞中 PCSK9 的表达。采用实时定量聚合酶链反应、蛋白质印迹分析和免疫荧光染色来评估 BRE 是否通过抑制肝脏 PCSK9 表达来调节低密度脂蛋白受体 (LDLR) 表达。使用 LDL 摄取测定法测定 HepG2 细胞的 LDLR 活性。我们的研究结果表明，BRE 通过抑制 PCSK9 的肝脏表达来调节 LDLR 表达。我们发现辛伐他汀和 BRE 联合使用可协同诱导 LDLR 表达和 LDL-C 摄取，而辛伐他汀单独使用可增加 HepG2 细胞中 PCSK9 的表达。这些结果清楚地表明，黑树莓中的 BRE 抑制辛伐他汀诱导的 PCSK9 表达，并通过诱导 LDLR 表达改善肝细胞对 LDL-C 的摄取。这些结果表明，BRE 对 PCSK9 表达的抑制可能会增强他汀类药物的降血脂作用。