山奈酚通过抑制 Akt 减少肝脏甘油三酯积累。
摘要来源:J Food Biochem。 2019 年 11 月;43(11):e13034。 Epub 2019 年 9 月 5 日。PMID:31489640
摘要作者:Minh-Hien Hoang、Yaoyao Jia、Ji Hae Lee、Yeonji Kim、Sung-Joon Lee
文章所属单位:Minh-Hien Hoang
摘要:本文研究了山奈酚在体外和体内降低甘油三酯(TG)作用的机制。山奈酚显示出 LXR 激动活性,且不会在培养细胞中诱导 TG 或多种脂肪生成基因的表达。荧光素酶和 qPCR 分析表明,山奈酚可增加 PPARα 和 PPARδ 的反式激活,并刺激肝细胞中与脂肪酸氧化和摄取相关的基因表达。更重要的是,山奈酚通过多种途径抑制蛋白激酶 B (Akt) 活性并抑制 SREBP-1 激活机制,包括通过增加 Insig-2a 表达、减少 SREBP-1 磷酸化和增加 GSK-3 磷酸化。总的来说,这些行为抑制了 SREBP-1 激活过程。此外,作为 Akt/mTOR 通路抑制剂,山奈酚可诱导肝自噬,并导致小鼠肝脏中脂滴形成减少。这些发现表明山奈酚通过抑制 Akt 和激活 PPARα 和 PPARδ 发挥其降低 TG 的作用。实际应用:山奈酚是各种植物性食品中的主要膳食黄酮类化合物,并且被用作功能性食品中的宝贵成分,具有许多有益特性,例如抗癌、抗氧化和抗动脉粥样硬化活性。山奈酚通过抑制 Akt 和激活 PPARα 和 PPARδ 发挥其降低 TG 的作用。目前,无论是发达国家还是发展中国家,高脂血症患者人数都在迅速增长;因此,我们建议卡姆pferol 可用于针对这些个体的治疗干预。