牛蒡子苷通过破骨细胞的作用减轻高胆固醇引起的骨质流失。
摘要来源：营养素。 2022 年 10 月 25 日；14(21)。 Epub 2022 年 10 月 25 日。PMID：36364745
摘要作者：Guoen Li、Jung-Nam Park、Hyun-Jung Park、Jae-Hee Suh、Hye-Seon Choi
文章所属单位：Guoen Li
摘要：高胆固醇引起的骨质流失与氧化应激高度相关，氧化应激会导致氧甾醇的产生，例如 7-酮胆固醇 (7-KC)。在这里，我们进行了体内和体外实验，以确定牛蒡子苷是否通过减少氧化应激来预防高胆固醇饮食引起的骨质流失。首先，将牛蒡子苷口服给予致动脉粥样硬化饮食（AD）喂养的 C57BL/6J 雄性小鼠。剂量为 10 mg/kg，持续 6 周。微型计算机断层扫描 (μCT) 分析表明，牛蒡子苷可减轻 AD 引起的老板损失。在我们的体外实验中，牛蒡子苷的抗氧化作用在 7-KC 刺激的破骨细胞 (OC) 中进行了评估。 Arctiin 通过破坏转录因子 EB (TFEB) 的核定位并下调 7-KC 刺激后 OC 中氧化 TFEB 信号通路，从而减少 OC 的数量和活性并抑制自噬。此外，牛蒡苷通过增强核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）、过氧化氢酶和血红素加氧酶1（HO-1）的表达来降低活性氧（ROS）水平，所有这些都会影响OC分化。相反，沉默 Nrf2 或 HO-1/过氧化氢酶会减弱牛蒡子苷对 OC 的作用。总的来说，我们的研究结果表明，牛蒡苷通过增加 Nrf2/HO-1/过氧化氢酶信号通路中 ROS 清除基因的表达来减弱 7-KC 诱导的破骨细胞生成，t从而减少 OC 自噬。此外，牛蒡子苷可抑制 TFEB 的氧化和核定位，从而保护小鼠免受 AD 引起的骨质流失。因此，我们的研究结果证明了牛蒡子苷在预防胆固醇引起的骨质流失方面的治疗潜力。