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自闭症谱系障碍中的肠-免疫-脑轴；关注氨基酸。
摘要来源：Front Endocrinol（洛桑）。 2019 年；10:247。 Epub 2019 年 4 月 16 日。PMID：31057483
摘要作者：Joris H J van Sadelhoff、Paula Perez Pardo、Jiangbo Wu、Johan Garssen、Jeroen van Bergenhenegouwen、Astrid Hogenkamp、Anita Hartog、Aletta D Kraneveld
文章隶属关系：Joris H J van Sadelhoff
摘要：自闭症谱系障碍 (ASD) 是一系列影响沟通和社会行为的神经发育疾病。除了社交缺陷之外，全身炎症、胃肠道免疫相关问题以及肠道微生物群组成的变化也是自闭症谱系障碍患者的特征。动物模型研究表明，这些特征可以诱发自闭症谱系障碍相关行为，表明自闭症谱系障碍中微生物群、肠道、免疫系统和大脑之间存在密切关系。多种因素可导致自闭症谱系障碍 (ASD) 的发生，但导致哺乳动物雷帕霉素靶点 (mTOR) 激活增强的突变的报道频繁。 mTOR 的过度激活会导致大脑神经元之间的通讯缺陷和免疫损伤。因此，mTOR 可能是自闭症谱系障碍中连接肠-脑-免疫轴的关键因素。 mTOR 的药理抑制可改善 ASD 相关行为和免疫功能，但由于严重的副作用，其临床应用受到限制。有趣的是，研究表明 mTOR 激活也可以通过营养刺激，特别是氨基酸来改变。此外，特定氨基酸被证明可以抑制炎症、改善肠道屏障功能并改变微生物群组成。在这篇评论中我们将讨论 ASD 中的肠-脑-免疫轴，并通过改变 mTOR 活性、免疫系统或肠道微生物群组成，探索氨基酸作为 ASD 治疗选择的潜力。