环境汞在自闭症谱系障碍和亚型的发病机制和病理生理学中的假定作用。
摘要来源:Mol Neurobiol。 2018 年 6 月;55(6):4834-4856。 Epub 2017 年 7 月 22 日。PMID:28733900
摘要作者:G Morris、B K Puri、R E Frye、M Maes
文章隶属关系:G Morris
摘要:接触有机形式的汞理论上有能力产生一系列免疫异常,并伴有自闭症谱系障碍 (ASD) 儿童中常见的慢性硝基氧化应激。该论文讨论了解释汞神经毒性作用的可能机制,以及汞暴露与 ASD 亚型之间可能存在的关联。环境汞在剂量远低于目前被认为安全的参考水平时具有神经毒性,有证据表明接触环境源的儿童具有神经毒性包括鱼类消费和含乙基汞的疫苗。汞可能的神经毒性机制包括对巯基、周细胞和脑内皮细胞的直接影响、星形胶质细胞内的积累、小胶质细胞活化、诱导慢性氧化应激、激活免疫炎症途径和损害线粒体功能。可能增加自闭症谱系障碍患者对汞毒性作用的易感性的(表观)遗传因素包括:男性更容易受到出生后接触汞的长期神经毒性作用的影响,以及谷胱甘肽转移酶和其他谷胱甘肽相关基因的遗传多态性。在硒蛋白中。此外,含汞佐剂免疫的免疫和炎症反应受到人类白细胞抗原(HLA)区域多态性以及编码效应蛋白(例如细胞因子和模式识别受体)的基因的强烈影响。一些流行病学研究研究甲基汞环境中的高暴露与神经发育受损之间可能存在的关系,报告了积极的剂量依赖性效应。另一方面,回顾性研究报告称,一系列含乙基汞的疫苗与慢性神经病理学或 ASD 之间没有关系。根据这些结果,我们认为需要进行更多临床相关研究来检验环境汞是否与 ASD 或其亚型相关。讨论了未来研究的具体建议。