肌肽通过 ROS/NF-κB 途径预防 2 型糖尿病引起的骨关节炎。
摘要来源：Front Pharmacol。 2018 年；9:598。 Epub 2018 年 6 月 6 日。PMID：29928231
摘要作者：杨跃、王阳、孔亚伟、张晓宁、张鹤、刚毅、白伦浩
文章所属单位：杨跃
摘要:肌肽 (CAR) 的抗炎和抗氧化能力已在自身免疫性疾病中得到研究。本研究的目的是评估口服CAR补充剂对改善2型糖尿病（T2DM）诱导的大鼠骨关节炎（OA）的潜在保护作用及其机制。将70只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(CG,= 10) 和T2DM 组 (= 60)。使用高脂肪饮食和链脲佐菌素（30 mg/kg，腹膜内注射）建立 T2DM 大鼠模型。选择41只发生T2DM的大鼠，随机分为4组：T2DM诱导的OA组（OAG，= 11）和低、中、高剂量CAR 8周诱导的T2DM诱导的OA组（CAR -L、CAR-M 和 CAR-H，= 10)。 13周后，所有大鼠均通过酶联免疫吸附测定（ELISA）、组织学、免疫组织化学和蛋白质印迹进行评估。从所有大鼠的膝关节中获得成纤维细胞样滑膜细胞（FLS）。通过实时定量聚合酶链反应、蛋白质印迹、流式细胞术和免疫荧光法评估CAR对高糖环境下白细胞介素（IL）-1β刺激的FLS炎症反应的影响。 1β 和肿瘤坏死因子-α）、组织学评估（Mankin 和 OARSI 评分）、蛋白质印迹 [COL2A1、基质金属蛋白酶 (MMP)-3、MMP-13、IL-1β、核因子 kappaB (NF-κB) p65] 和免疫组织化学（COL2A1、MMP-3 和 MMP-13）表明口服 CAR 可以减弱 T2DM 诱导的 OA 的发展并抑制炎症反应。此外，在高糖环境下，CAR 通过降低活性氧含量和抑制 IL-1β 诱导的 FLS 上 NF-κB p65 的核转位来减轻 MMP-3 和 MMP-13 的表达水平。这些发现表明口服 CAR 具有软骨保护作用通过活性氧（ROS）/NF-κB通路对T2DM诱导的OA的影响。