马钱素通过调节磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K)/Akt 抑制软骨细胞中 IL-1β 诱导的分解代谢和细胞凋亡，从而减轻大鼠骨关节炎。
摘要来源：医学监测。 2019 年 6 月 4 日；25:4159-4168。 Epub 2019 年 6 月 4 日。PMID：31162482
摘要作者：杨易、顾云涛、赵海、张顺利
文章所属单位：杨易
摘要：背景软骨细胞凋亡与分解代谢是导致骨关节炎（OA）进展的两个主要因素。马钱素是一种环烯醚萜苷，存在于多种草药中，包括金银花、山茱萸和马钱子，是一种具有抗炎和抗细胞凋亡作用的有价值的药物。我们的研究考察了这些作用并探讨了马钱素在 OA 治疗中的潜在益处。材料和方法 为了阐明马钱素在 OA 中的作用及其特定信号通路，向软骨细胞施用 IL-1ß，并补充或不补充 LY294002（一种经典的 PI3K/Akt 抑制剂）。使用蛋白质印迹、PCR 和免疫荧光法评估细胞凋亡水平、分解代谢因子（MMP-3 和 MMP-13 以及 ADAMTS-4 和 ADAMTS-5）、细胞外基质 (ECM) 降解以及 PI3K/Akt 通路的激活。化验。使用番红 O 体内测定法评估软骨的退变状况。使用免疫化学方法测量 cleaved-caspase-3 (C-caspase-3) 的表达。结果数据表明，马钱素抑制细胞凋亡水平，减少分解代谢酶的释放，并减少 IL-1ß 诱导的软骨细胞的 ECM 降解。然而，使用 LY294002 抑制 PI3K/Akt 信号传导会减轻马钱素对软骨细胞的治疗效果。胶质细胞。我们的体内实验表明，马钱素可部分减弱软骨降解，同时抑制细胞凋亡水平。结论 这项工作表明，马钱素治疗通过调节 PI3K/Akt 信号传导减弱了大鼠软骨细胞中 IL-1ß 处理的细胞凋亡和 ECM 分解代谢，表明马钱素是治疗 OA 的潜在有用药物。