漆树中富含黄酮醇的 RVHxR 及其主要化合物非瑟酮可抑制类风湿关节炎成纤维细胞样滑膜细胞和体内模型中的炎症相关细胞因子和血管生成因子。
摘要来源：
国际免疫药理学。 2009 年 3 月；9(3):268-76。 Epub 2008 年 12 月 25 日。PMID：19111632
摘要作者：Jae-Dong Lee、Jeong-Eun Huh、GeumSeon Jeon、Ha-Ru Yang、Hyun-Su Woo、Do-Young Choi、Dong-Suk Park
摘要：类风湿性关节炎 (RA) 是一种侵袭性炎症性疾病，细胞因子/趋化因子被认为会募集白细胞并诱导血管生成。本研究的目的是研究漆树 (RVHxR) 中富含黄酮醇的己烷组分残留层及其主要化合物非瑟酮对 IL-1β 刺激的 RA 成纤维细胞中炎症细胞因子/趋化因子产生和血管生成因子的影响。例如滑膜细胞（FLS）和炎症体内模型。富含黄酮醇的 RVHxR 及其主要化合物非瑟酮以剂量依赖性方式显着抑制 IL-1β 诱导的 FLS 增殖。富含黄酮醇的 RVHxR 和非瑟酮显着降低 IL-1β 诱导的炎症细胞因子（TNF-α、白细胞介素 (IL)-6）/趋化因子（IL-8、单核细胞趋化蛋白 (MCP)-1）和血管内皮生长因子（ RA FLS 的 VEGF）。富含黄酮醇的 RVHxR 剂量依赖性地减弱细胞外信号调节激酶 (ERK) 和磷酸化 Jun NH((2)) 末端激酶 (JNK) 的磷酸化，以及由 RVHxR 在无毒浓度下诱导的下调，同时激活IL-1beta 刺激的 RA FLS 中的 p38 MAPK。 p38特异性抑制剂SB203580与RVHxR共同治疗可有效增加VEGF的表达并阻断IL-1β刺激的RA FLS中p38 MAPK的磷酸化，证实p38 MAPK通路在抑制血管生成中的关键作用。在实验性炎症相关模型中，富含黄酮醇的 RVHxR 和非瑟酮对血管通透性、白细胞迁移和细胞免疫显示出显着的抗炎活性。此外，富含黄酮醇的 RVHxR 和非瑟酮治疗显着降低了胶原诱导的关节炎模型的发生率和严重程度。这些结果表明，RVHxR 及其主要化合物非瑟酮在 IL-1β 刺激的 RA FLS 和炎症体内模型中对某些炎症细胞因子/趋化因子和血管生成因子显示出有效的抑制作用。我们相信富含黄酮醇的RVHxR是治疗炎症和血管生成相关疾病的潜在治疗剂。