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紫草素通过调节骨关节炎大鼠模型中的 PI3K/Akt 信号通路抑制炎症和软骨细胞凋亡。
摘要来源：Exp医学。 2016 年 10 月；12(4):2735-2740。 Epub 2016 年 8 月 31 日。PMID：27703516
摘要作者：付代杰、尚喜福、倪哲、施国光
文章所属单位：付代杰
摘要：紫草素已被展示具有抗肿瘤、抗炎、抗病毒等广泛的药理作用。本研究的目的是探讨紫草素的保护作用是否是通过抑制炎症和软骨细胞凋亡来介导的，并阐明大鼠骨关节炎模型中潜在的分子机制。一个模型在健康雄性 Sprague-Dawley 大鼠中建立骨关节炎模型，并腹膜内注射 10 mg/kg/天紫草素 4 天。结果发现，紫草素治疗可显着抑制骨关节炎大鼠的炎症反应。研究发现，与假手术组相比，骨关节炎患者的白细胞介素 (IL)-1β、肿瘤坏死因子 (TNF)-α 和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 水平显着升高。然而，紫草素治疗显着抑制骨关节炎大鼠IL-1β、TNF-α和iNOS水平的升高。此外，与假手术组相比，骨关节炎大鼠的 caspase-3 活性和环氧合酶 (COX)-2 蛋白表达显着增加，磷酸化 Akt 蛋白表达显着抑制。紫草素给药可减弱骨关节炎大鼠 caspase-3 活性、COX-2 表达和 Akt 磷酸化的变化。这些结果表明紫草素通过调节骨关节炎大鼠模型中磷酸肌醇 3-激酶/Akt 信号通路抑制炎症和软骨细胞凋亡。