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广藿香醇通过激活小鼠 Nrf2/HO-1 通路抑制 D-Gal 诱导的氧化应激并改善老化软骨的质量。
摘要来源：氧化医学细胞寿命长。 2022；2022：6821170。 Epub 2022 年 6 月 8 日。PMID：35720186
摘要作者：陈明、文海燕、周思琪、颜欣欣、李浩欢
文章所属单位：陈明
摘要：软骨细胞游戏对维持关节软骨的结构和功能具有重要作用。软骨细胞中发生的氧化应激加速细胞衰老和死亡，从而导致骨关节炎（OA）的发展。广藿香醇 (PA) 是一种倍半萜烯，具有多种生物活性，可治疗多种疾病疾病。然而，其对 D-gal 诱导衰老小鼠模型中软骨细胞的抗衰老和抗氧化作用仍不清楚。在这项研究中，我们发现 PA 治疗可以改善 D-gal 诱导的衰老小鼠模型中软骨细胞外基质 (ECM) 的降解。通过免疫荧光染色和蛋白质印迹进一步分析表明，PA通过激活抗氧化系统抑制D-gal诱导的软骨细胞衰老。此外，在Nrf2沉默软骨细胞中，D-gal造成的损伤不能通过PA处理来恢复。此外，PA与Keap1的分子对接分析进一步提示PAs抗衰老和抗氧化的机制归因于Nrf2/HO-1通路的激活。因此，我们的结果表明，PA 是通过抑制氧化应激介导的软骨细胞衰老来防止老化软骨质量损失的有前途的候选药物。