摘要标题：
α-Mangostin 通过 NF-κB 和 MAPK 信号传导限制破骨细胞生成，抑制 LPS 诱导的骨吸收。
摘要来源：中医药。 2022 年 3 月 5 日；17(1):34。 Epub 2022 年 3 月 5 日。PMID：35248101
摘要作者：张文侃、蒋光耀、周晓忠、黄乐一、孟家宏、何斌、齐一英
文章所属单位：张文侃
摘要：背景：破骨细胞过度激活是骨重塑不平衡的重要原因，导致病理性骨破坏。这是许多溶骨性疾病的明显特征，例如类风湿性关节炎、骨质疏松症和假体周围骨质溶解。由于许多天然化合物具有通过抑制破骨细胞形成和功能来治疗这些疾病的治疗潜力，我们假设α-山竹素，一种天然化合物分离物从山竹中提取，可能是一种有前途的治疗方法，因为它具有抗炎、抗癌和心脏保护作用。
方法：我们评估了α-山竹素对破骨细胞形成和骨吸收过程的治疗作用。核因子-κB (NF-κB) 配体受体激活剂 (RANKL) 在体外诱导破骨细胞形成，并探索了 α-山竹素抑制破骨细胞分化和功能的潜在途径。建立脂多糖诱导的颅骨骨溶解小鼠模型。随后，利用显微计算机断层扫描和组织学检测评估α-倒捻素预防炎症性骨溶解的效果。
结果：<我们发现α-山竹素可以在体外抑制RANKL诱导的破骨细胞生成并降低破骨细胞相关基因的表达。 F-肌动蛋白环免疫荧光和吸收坑测定表明α-山竹素还抑制破骨细胞功能。它通过破坏 NF-κB/丝裂原激活蛋白激酶信号通路的激活来实现这些效果。我们的体内数据显示，α-山竹素可以保护小鼠颅骨免于骨溶解。
结论：我们的研究结果表明，α-山竹素可在体外和体内抑制破骨细胞生成，可能是治疗破骨细胞相关疾病的潜在选择。