摘要标题：
莫诺苷通过激活 PI3K/Akt/mTOR 信号传导促进成骨。
摘要来源：Biosci Biotechnol Biochem。 2021 年 2 月 18 日；85(2):332-339。 PMID：33604633
摘要作者：刘辉、李希、林金桂、林妙阔
文章所属单位：刘辉
摘要：莫诺苷具有促骨作用，可预防骨质疏松损失。然而，莫诺苷调节骨形成的详细机制尚不清楚。莫诺苷可以通过促进 PI3K/Akt/mTOR 信号传导维持细胞稳态。本研究的目的是探讨 PI3K/Akt/mTOR 信号在莫诺苷调节成骨中的意义。结果表明，莫诺苷促进成骨细胞前体细胞MC3T3-E1中PI3K、Akt和mTOR的活性。莫诺苷促进MC3T3-E1向成熟成骨细胞的分化可通过药理学逆转PI3K 或 mTOR 的抑制作用。重要的是，在莫诺苷存在的情况下，PI3K抑制剂抑制的成骨细胞分化被mTOR过表达逆转。体内试验表明，在卵巢切除小鼠的骨组织中，莫诺苷增强的成骨细胞形成可通过 PI3K 或 mTOR 的药理抑制作用逆转。综上所述，莫诺苷可通过PI3K/Akt/mTOR信号促进成骨，为莫诺苷治疗骨质疏松的策略提供新的线索。