-烯丙基半胱氨酸通过靶向 RAGE、TLR4、JNK 和 Nrf2 信号传导抑制软骨细胞炎症，从而减少人类骨关节炎：与秋水仙碱的比较。
摘要来源：Biochem Cell Biol。 2021 10 ;99(5):645-654。 Epub 2021 年 4 月 30 日。PMID：33930279
摘要作者：Zubeyir Elmazoglu、Zehra Aydın Bek、Sanem Gulistan Sarıbaş、Candan Özoğul、Berna Goker、Berivan Bitik、Cem Nuri Aktekin、Çimen Karasu
文章隶属关系：Zubeyir Elmazoglu
摘要：需要发现新的药物来控制以关节软骨损伤为特征的骨关节炎（OA）的进展。将人 OA 软骨细胞 (OAC) 培养物应用于烯丙基半胱氨酸 (SAC)（一种含硫氨基酸衍生物）或秋水仙碱（一种古老的抗炎治疗剂）24 小时。 SAC 或秋水仙碱在 1 nM-10μM 时不会改变活力，但会抑制d p-JNK/泛-JNK。虽然 SAC 似乎更有效，但这两种药物都能抑制活性氧 (ROS)、3-硝基酪氨酸 (3-NT)、脂质氢过氧化物 (LPO)、高级脂氧化终产物（ALE 为 4-羟基-2-壬烯醛、HNE） ）、晚期糖基化终产物 (AGE) 以及增加的谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx) 和 II 型胶原蛋白 (COL2)。 SAC 对 IL-1β、IL-6 和骨桥蛋白 (OPN) 的抑制作用比秋水仙碱更强。相反，TNF-α仅被SAC抑制，COX2仅被秋水仙碱抑制。 Casp-1/ICE、GM-CSF、晚期糖基化终产物受体 (RAGE) 和 Toll 样受体 (TLR4) 均被两种药物抑制，但骨形态发生蛋白 7 (BMP7) 被 SAC 部分抑制并诱导通过秋水仙碱。 SAC诱导核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）；相反，它被秋水仙碱抑制。尽管 SAC 和秋水仙碱对 TNF-α、COX2、BMP7 和 Nrf2 发挥相反的作用，但它们在以下疾病中表现出抗骨关节炎特性：OAC 通过调节氧化还原敏感的炎症信号传导。