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褪黑素在体外和体内减弱丙烯酰胺诱导的氧化损伤。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2015；2015：703709。 Epub 2015 年 6 月 21 日。PMID：26185593
摘要作者：潘晓琪、朱兰兰、卢慧萍、王敦、鲁庆、颜红
文章所属单位：潘晓琪
摘要：丙烯酰胺 (ACR) 已被归类为动物和人类的神经毒剂。褪黑激素（MT）已被证明可以有效预防氧化应激相关的神经退行性疾病。在本研究中，研究了 MT 是否对 ACR 诱导的氧化损伤发挥保护作用。细胞结果表明，活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）显着ACR处理24小时后增加。 MT预处理或与ACR共处理减少了ROS和MDA产物，而MT对氧化剂生成的抑制作用通过阻断MT受体而减弱。 MT 联合给药显着减少了 ACR 引起的 DNA 断裂增加。在体内，大鼠以40mg/kg/天的ACR灌胃12天，表现出体重减轻和步态异常、浦肯野细胞核固缩以及大鼠小脑DNA损伤。 MT (i.p) 与 ACR 共同治疗不仅恢复了大鼠的体重和步态，而且减少了大鼠小脑的核浓缩和 DNA 损伤。以大鼠小脑MDA生成、谷胱甘肽（GSH）水平、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性为指标，MT减轻ACR诱导的脂质过氧化并降低抗氧化能力。我们的研究结果表明，MT 可以有效预防 ACR 引起的氧化损伤。