异甘草素通过 Nrf2-ARE 信号通路在创伤性脑损伤后提供保护并减轻氧化应激引起的损伤。
摘要来源：Neurochem Res。 2018 年 12 月；43(12):2435-2445。 Epub 2018 年 11 月 16 日。PMID：30446968
摘要作者：张曼、黄丽丽、滕晨怀、吴芳芳、葛丽云、施玉娟、何正乐、刘雷、程-蒋杰、侯若楠、肖剑、张宏宇、陈大庆
文章归属：张曼
摘要：创伤性脑损伤（TBI）是一种全世界严重的公共卫生和医疗问题。氧化应激在 TBI 的发病机制中起着至关重要的作用。核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 是细胞防御氧化应激的重要因子，在 TBI 后被激活。在这项研究中，异甘草素（ILG）的保护作用，一种有前途的抗氧化剂氧化剂应激药物被评估为针对 TBI 的保护剂。在控制性皮质撞击损伤小鼠模型中，我们发现 ILG 给药降低了 Garcia 神经评分、损伤组织病理学、脑含水量、脑血管通透性、裂解 caspase3、水通道蛋白 4、胶质纤维酸性蛋白的表达，并增加了神经丝轻链蛋白的表达，表明对体内 TBI 的保护作用。 TBI后的ILG治疗也恢复了氧化应激并促进Nrf2蛋白从细胞质转移到细胞核。然后我们使用Nrf2-/-小鼠来测试Nrf2在ILG治疗TBI期间的保护作用。我们的研究结果表明，Nrf2-/- 小鼠比野生型 (WT) 小鼠有更大的脑损伤和氧化应激，而 ILG 在抑制氧化应激和修复脑损伤方面的效果不如 WT 小鼠。氧糖剥夺/复氧条件下 SY5Y 细胞的体外研究n刺激产生的结果与体内获得的结果一致，表明ILG促进Nrf2蛋白从细胞质转移到细胞核。综上所述，我们的研究结果表明，Nrf2 是针对 TBI 引起的损伤的重要保护因子，这表明 ILG 的保护作用是通过抑制 TBI 后的氧化应激来介导的，其机制涉及促进 Nrf2 蛋白从细胞质转移到细胞质。细胞核。