藏花酸通过炎症途径减轻尿路感染和尿路致病性大肠杆菌在 NRK-52E 细胞中的粘附。
摘要来源：J Food Biochem。 2021 年 11 月 18 日：e13998。 Epub 2021 年 11 月 18 日。PMID：34792197
摘要作者：杨健、邱欣、周美兰、王迪
文章所属单位：杨健
摘要：背景和目标：尿路感染（UTI）通常用广谱抗生素治疗，但由于尿上皮细胞的肾毒性，治疗受到限制。最近，研究人员将研究重点放在治疗尿路感染的替代疗法上。本研究评估了藏花酸对致病性 [2-C]-乙酸标记的大肠杆菌 (MTCC-729) 粘附于大鼠近端肾小管细胞（NRK-52E 细胞）和 e 的抗感染作用。探索可能的作用机制。
材料和方法：在 NRK- 上进行了体外细胞毒性和放射性醋酸盐标记测试。 52E 细胞。将大鼠分为以下五个不同组：正常对照（NC）、疾病对照（DC）和不同剂量的藏红花酸（1.25、2.5和5 mg/kg）治疗组大鼠。定期评估血液、尿液中的白细胞和细菌菌落计数。还估计了促炎细胞因子，例如白细胞介素 6 (IL-6)、单核细胞趋化蛋白 1 (MCP-1)、白细胞介素 10 (IL-10) 和白细胞介素 8 (IL-8)。在本研究中，我们评估了肾和膀胱组织中Toll样受体4（TLR-4）和Toll样受体2（TLR-2）的mRNA表达。
结果：藏花酸显着 (p < .05) 抑制大肠杆菌在 NRK-52E 细胞中的粘附。藏红花酸抑制脂质使用不含藏红花酸的 HOcells 处理的细胞中，过氧化 (LPO) 为 42%。血液和尿液中的白细胞 (WBC) 计数增加，而藏红花酸治疗显着 (p < .05) 降低尿液和血液中的白细胞 (WBC)。 DC 组中促炎细胞因子，如 IL-6、MCP-1、IL-10 和 IL-8 显着增加 (p < .05)，藏花酸显着 (p < .05) 降低促炎细胞因子炎症细胞因子。藏红花酸剂量依赖性治疗显着降低肾和膀胱组织中 TLR2 和 TLR4 mRNA 的表达。
结论：藏红花酸显着降低细菌对NRK-52E细胞的粘附，减弱H2O2诱导的NRK-52E细胞毒性，改善肾小管功能，并通过改变炎症和抗氧化标志物减少炎症反应。
实际应用：众所周知，尿路是感染是全世界最常见的疾病。在这项研究中，我们仔细研究了藏花酸对尿路感染的保护作用。藏红花酸处理显着缩小了抑制区并提高了放射性。藏红花酸显着降低细胞因子和炎症介质的水平。藏红花酸可作为治疗尿路感染的保护药物。